Лечение сетчатки в клинике Академия ВИП

21.05.2021
В настоящее время сахарный диабет (СД) — одно из широко распространенных заболеваний, занимающее третье место после онкологической и сердечно-сосудистой патологии. Особенно подвержено СД население высокоразвитых стран. В США число больных СД I и II типа достигает 35 миллионов человек, в России в настоящее время насчитывается 6-8 млн., при этом наблюдается тенденция к их увеличению. Одним из грозных и широко распространенных осложнений, связанных с сосудистыми нарушениями при СД, является поражение сетчатки глаза — диабетическая ретинопатия , приводящее к необратимой слепоте. При длительности сахарного диабета более 15 лет слепыми являются примерно 2%, а слабовидящими — 10% пациентов. Начальные стадии диабетической ретинопатии не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому пациенты, обратившиеся к офтальмологу по поводу снижения зрения, имеют зачастую тяжелые, иногда необратимые изменения. Это обуславливает необходимость тщательного выявления диабетической ретинопатии и ее терапии именно на ранних стадиях. Диабетическая ретинопатия — это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Вначале заболевание характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия).

Такой фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения. Затем окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества (прежде всего инсулиноподобный фактор роста-1 (IFG-1)), призванные «запустить» рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию). Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм не единственная причина потери зрения.

В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение. Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что, в конечном итоге, может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. На сегодняшний день вовремя поставленный диагноз и качественно проведенное лечение сетчатки  позволяет сохранить пациенту зрительные функции.

Лечение диабетической ретинопатии

Пациенты страдающие сахарным диабетом должны находиться под наблюдением врача офтальмолога и проходить осмотр глазного дна в условиях мидриаза (с широким зрачком) не реже чем 1 раз в 6-12 месяцев при отсутствии признаков диабетической ретинопатии на глазном дне, и 1 раз в 3-4 месяцах при наличие ее начальных проявлений. Единственным эффективным методом лечения диабетической ретинопатии на сегодняшний день является своевременно качественно проведенная панретинальная лазеркоагуляция. Лечебный эффект панретинальной лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии и окклюзиях сосудов сетчатки реализуется за счет предупреждения, а также регрессии имеющейся неоваскуляризации,что достигается следующими механизмами: деструкцией зон ретинальной гипоксии, вырабатывающих вазопролиферативный фактор; сближением сетчатки с хориокапилярным слоем, что приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку; деструкцией зон микроинфарктов и плохо перфузируемых капилляров, что способствует улучшению питания оставшихся здоровых зон сетчатки; деструкцией сосудов с повышенной проницаемостью стенки и патологических сосудистых комплексов для частичной нормализации гемодинамической ситуации в диабетической сетчатке, а также улучшения кровоснабжения макулярной области. Лазеркоагуляцию необходимо проводить в препролиферативную стадию диабетической ретинопатии, когда пациент зачастую не предъявляет никаких существенных жалоб на зрение. При этом на глазном дне при офтальмоскопии определяются микроаневризмы, микрогеморрагии, «ватный» и твердый экссудат, интраретинальные микрососудистые аномалии. Данные изменения говорят о высоком риске развития неоваскуляризации с последующими необратимыми изменениями.

Проведение лазеркоагуляции

Процедура проведения лазеркоагуляции амбулаторная, безболезненная, не требует проведения какой-либо анестезии.

В стадии гемофтальма при неэффективности консервативной рассасывающей терапии, а также при тракционной отслойке сетчатки проводят хирургическое вмешательство — заднюю закрытую витрэктомию, целью которой является удаление стекловидного тела и исключения дальнейшей пролиферации фиброваскулярной ткани. 

Своевременно поставленный диагноз и качественно проведенная лазеркоагуляция в офтальмологической клинике Нижнего Новгорода «Академия ВИП» позволяют сохранить пациенту высокие зрительные функции и избежать хирургического вмешательства на стекловидном теле.
Вернуться к списку статей
Академия ВИП
В настоящее время сахарный диабет (СД) — одно из широко распространенных заболеваний, занимающее третье место после онкологической и сердечно-сосудистой патологии. Особенно подвержено СД население высокоразвитых стран. В США число больных СД I и II типа достигает 35 миллионов человек, в России в настоящее время насчитывается 6-8 млн., при этом наблюдается тенденция к их увеличению. Одним из грозных и широко распространенных осложнений, связанных с сосудистыми нарушениями при СД, является поражение сетчатки глаза — диабетическая ретинопатия , приводящее к необратимой слепоте. При длительности сахарного диабета более 15 лет слепыми являются примерно 2%, а слабовидящими — 10% пациентов. Начальные стадии диабетической ретинопатии не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому пациенты, обратившиеся к офтальмологу по поводу снижения зрения, имеют зачастую тяжелые, иногда необратимые изменения. Это обуславливает необходимость тщательного выявления диабетической ретинопатии и ее терапии именно на ранних стадиях. Диабетическая ретинопатия — это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Вначале заболевание характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Такой фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения. Затем окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества (прежде всего инсулиноподобный фактор роста-1 (IFG-1)), призванные «запустить» рост новообразованных сосудов (неоваскуляризацию). Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение. Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что, в конечном итоге, может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. На сегодняшний день вовремя поставленный диагноз и качественно проведенное лечение сетчатки  позволяет сохранить пациенту зрительные функции. Лечение диабетической ретинопатии Пациенты страдающие сахарным диабетом должны находиться под наблюдением врача офтальмолога и проходить осмотр глазного дна в условиях мидриаза (с широким зрачком) не реже чем 1 раз в 6-12 месяцев при отсутствии признаков диабетической ретинопатии на глазном дне, и 1 раз в 3-4 месяцах при наличие ее начальных проявлений. Единственным эффективным методом лечения диабетической ретинопатии на сегодняшний день является своевременно качественно проведенная панретинальная лазеркоагуляция. Лечебный эффект панретинальной лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии и окклюзиях сосудов сетчатки реализуется за счет предупреждения, а также регрессии имеющейся неоваскуляризации,что достигается следующими механизмами: деструкцией зон ретинальной гипоксии, вырабатывающих вазопролиферативный фактор; сближением сетчатки с хориокапилярным слоем, что приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку; деструкцией зон микроинфарктов и плохо перфузируемых капилляров, что способствует улучшению питания оставшихся здоровых зон сетчатки; деструкцией сосудов с повышенной проницаемостью стенки и патологических сосудистых комплексов для частичной нормализации гемодинамической ситуации в диабетической сетчатке, а также улучшения кровоснабжения макулярной области. Лазеркоагуляцию необходимо проводить в препролиферативную стадию диабетической ретинопатии, когда пациент зачастую не предъявляет никаких существенных жалоб на зрение. При этом на глазном дне при офтальмоскопии определяются микроаневризмы, микрогеморрагии, «ватный» и твердый экссудат, интраретинальные микрососудистые аномалии. Данные изменения говорят о высоком риске развития неоваскуляризации с последующими необратимыми изменениями. Проведение лазеркоагуляции Процедура проведения лазеркоагуляции амбулаторная, безболезненная, не требует проведения какой-либо анестезии. В стадии гемофтальма при неэффективности консервативной рассасывающей терапии, а также при тракционной отслойке сетчатки проводят хирургическое вмешательство — заднюю закрытую витрэктомию, целью которой является удаление стекловидного тела и исключения дальнейшей пролиферации фиброваскулярной ткани.  Своевременно поставленный диагноз и качественно проведенная лазеркоагуляция в офтальмологической клинике Нижнего Новгорода «Академия ВИП» позволяют сохранить пациенту высокие зрительные функции и избежать хирургического вмешательства на стекловидном теле.
Подпишитесь на нашу e-mail рассылку