Эндокринные гинекологические заболевания

Диагностика и лечение эндокринологических гинекологических заболеваний. Лечение нарушений менструального цикла. Адреногенитальный синдром

Адреногенитальный синдром развивается при повышении мужских половых гормонов (андрогенов) преимущественно надпочечникового происхождения в организме, что обуславливает и клинические проявления.

Выделяют наследственный и приобретенный адреногенитальный синдром

Наследственный адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия надпочечников, синдром Уилкинса) – заболевание, причиной развития которого является генетически обусловленная неполноценность ферментных систем в коре надпочечников. В 9 случаях из 10-ти возникновение данного синдрома связано с недостаточностью фермента 21-гидроксилазы, в результате чего возникают серьезные нарушения в метаболизме гормонов. К счастью, адреногенитальный синдром встречается нечасто: примерно 1 из 5000 новорожденных страдает этим заболеванием.

Существует несколько форм наследственного адреногенитального синдрома: сольтеряющая форма, простая вирильная форма и поздняя форма. Сольтеряющая форма характеризуется полным отсутствием фермента 21-гидроксилазы и выявляется в раннем детском возрасте и без лечения может приводит к гибели ребенка. Простая вирильная форма проявляется прогрессирующей вирилизацией, т.е. развитием мужских вторичных половых признаков у девочек. При нормальном женском наборе хромосом (46,ХХ) у новорожденных девочек наблюдается формирование наружных половых органов, в разной степени напоминающих мужские гениталии.

Поздняя форма наследственного адреногенитального синдрома развивается при неполном или незначительном дефекте фермента 21-гидроксилазы надпочечников и проявляется только в подростковом возрасте. У девочек наблюдается умеренное увеличение клитора, раннее развитие молочных желез, нарушения менструального цикла, избыточное оволосение кожных покровов.

Диагностика наследственного адреногенитального синдрома основана на достаточно характерной клинической картине заболевания и лабораторных исследованиях уровня гормонов в сыворотке крови.

Приобретенный адреногенитальный синдром возникает вследствие опухоли коры надпочечников, продуцирующей андрогены (аренобластома) или опухоли яичников (андробластомы). Клинические проявления приобретенного адреногенитального синдрома схожи с таковыми при поздней постпубертатной форме наследственного адреногенитального синдрома.

Лечение наследственного адреногенитального синдрома заключается в заместительной гормональной терапии для достижения баланса наиболее важных гормонов в организме. Лечение у детей проводится под контролем педиатра-эндокринолога, у взрослых контроль за лечением осуществляет эндокринолог, а у женщин — гинеколог.

Вовремя начатое лечение при неосложненных формах наследственного адреногенитального синдрома приводит к быстрому восстановлению и формированию вторичных половых признаков, соответствующих генетическому полу: отмечается развитие молочных желез, матки, влагалища, появляются менструации и в ряде случаев возможна реализация репродуктивной функции.

Лечение приобретенного адреногенитального синдрома – преимущественно хирургическое.

Метаболический синдром

Ежегодно все больше врачей разных специальностей выражают свой интерес к метаболическому синдрому, что обусловлено прежде всего с его широким распространением у населения. Считается, что треть всего населения Земного шара страдают от метаболического синдрома, а с возрастом этот показатель только увеличивается.

В основе развития метаболического синдрома лежит целый ряд гормональных, метаболических и клини­ческих нарушений, развивающийся в результате сниже­ния чувствительности периферических тканей к инсу­лину, что является одним из ведущих факторов развития сердеч­нососудистых заболеваний, нарушений углеводного об­мена, патологии репродуктивной системы. Это приво­дит к тяжелым сопутствующим заболеваниям, сниже­нию трудоспособности, ранней инвалидизации и сокра­щению продолжительности жизни больных.

Как полагают, именно инсулинорезистентность (снижение чувствительности тканей к инсулину) и компенсирующее ее повышение уровня инсулина в сыворотке крови являются основным звеном развития метаболического синдрома.

Всемирная организация здравоохранения составляющими компонентами метаболического синдрома признала следующий симптомокомплекс: висцеральное (абдоминальное) ожирение, инсулинорезистентность, повышение инсулина в крови, нарушение толерантности к глюкозе или развитие сахарного диабета типа, повышение артериального давления, дислипидемия (изменение уровня жиров в крови), нарушение свертывающей системы крови и т.д.

Но в настоящее время понятие метаболического синдрома расширяется. В него стали включать гиперандрогению у женщин (повышение уровня мужских половых гормонов), гипертрофию сердечной мышцы, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, повышение содержания фибриногена в крови, увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов и т.д. В настоящее время доказано наличие метаболических нарушений у женщин, страдающих синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Речь идет о развитии таких заболеваний, как инсулиннезависимый сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания. Причем эти заболева­ния у женщин с СПКЯ манифестируют в относительно молодом возрасте.

Для постановки диагноза «метаболический синдром» достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков:

  • окружность талии >88 см (для женщин);
  • повышение уровня липидов крови;
  • уровень артериального давления свыше 130/85 мм рт.ст.;
  • повышения уровня глюкозы плазмы натощак.

Инсулинорезистентность — это нарушенная чувствительность тканей организма (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину. Инсулинорезистентность наследуемое состояние. Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности связана с мутацией генов и в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой инсулинорезистентности и как следствие этого компенсаторного повышения уровня инсулина сыворотки крови.

Жировая ткань передней брюшной стенки является одним из ведущих факторов, провоцирующих развитие и прогрессирование основных проявлений метаболического синдрома, поскольку вырабатывает и накапливает большое количество биологически активных веществ, способствующих развитию инсулинорезистентности.

На фоне ожирения и при наличии метаболического синдрома у женщин довольно часто наблюдаются нарушения менструаций и как следствие — бесплодие. Имеется прямая зависимость между нарастанием массы тела и тяжестью менструальных нарушений, сопровождающихся отсутствием созревания полноценной яйцеклетки в яичниках, снижением уровня гормонов второй фазы менструального цикла и снижающейся вероятностью беременности при ожирении.

Такие пациентки наблюдаются одновременно не только у гинеколога, но и у терапевта, эндокринолога, кардиолога, и только при комплексной кропотливой работе врачей всех перечисленных специальностей можно добиться нужных результатов. Начинать нужно с нормализации индекса массы тела путем соблюдения диеты и приема препаратов, увеличивающих чувствительность тканей к собственному инсулину. Порой это приводит к значительному снижению веса и уменьшению объема жировой ткани, вследствие чего может спонтанно нормализоваться менструальный цикл с созреванием полноценной яйцеклетки в яичниках и у таких пациенток появляется реальная возможность испытать радость материнства.

СПКЯ (синдром поликистозных яичников)

Актуальность проблемы поликистозных яичников увеличивается год от года, что определяется большой распространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением – бесплодием. Синдром поликистозных яичников объединяет различные по механизму возникновения, но сходные по характеру клинических проявлений и репродуктивных нарушений заболевания.

Проблема поликистозных яичников крайне актуальна и интересует не только гинекологов, но и терапевтов, эндокринологов, поскольку у данной категории женщин такие заболевания, как ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия и другие проявления метаболического синдрома могут появляться уже в молодом возрасте.

Основой формирования синдрома поликистозных яичников является хроническое отсутствие созревания яйцеклетки в яичниках, обусловленное повышенной выработкой андрогенов (мужских половых гормонов) и повышением их превращения в эстрогены. Избыточное поступление эстрогенов источников приводит к нарушению цикличности и соотношения гормонов гипофиза, регулирующих деятельность яичников, что поддерживает отсутствие овуляции и формирует замкнутый патологический цикл.

Можно говорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитие поликистозных яичников, что объясняет значительное разнообразие клинических проявлений синдрома. Это обстоятельство подтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивной системы между собой, а также с другими органами и системами. По мере прогрессирования гормональных нарушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом.

Диагноз синдрома поликистозных яичников ставится и обнаружении следующих изменений:

Обязательные (у 100% женщин): нарушение менструального цикла по типу скудных ментруаций или их полного отсутствия; отсуствие овуляции; первичное бесплодие; УЗИ-признаки поликистозных яичников.

Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин): гирсутизм (избыточный рост волос в так называемых андрогенчувствительных зонах тела); гиперандрогения (повышение уровня тестостерона); повышение уровня ЛГ.

Наблюдаемые менее чем у 50% женщин: акне; потеря волос; ожирение.

Считают, что развитие синдрома поликистозных яичников тестно связано с наличием метаболического синдрома в организме женщины: СПКЯ часто сопутствуют инсулинорезистентность и связанная с ней гиперинсулинемия.

Хорошим подтверждением данного положения является положительный эффект лечения больных с СПКЯ сахароснижающими препаратами. При этом отмечены нормализация менструального цикла и фертильности, а также уменьшение выраженности клинических проявлений гиперандрогении.

Лечение СПКЯ представляет довольно сложную задачу. Как правило, больные обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Основные жалобы на нарушение менструального цикла или косметические проблемы (гипертрихоз, себорея, угревая сыпь) встречаются значительно реже. Поэтому основной целью лечения обычно является восстановление овуляторных циклов.

При наличии ожирения – первый этап терапии состоит в нормализации повышенной массы тела, что на фоне соответствующей диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений — при отсутствии эффекта от диеты и физических нагрузок. Средством, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин. Он улучшает утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела лечение начинают с лечения бесплодия, т. е. стимуляции овуляции. Она проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов. При отсутствии беременности на фоне восстановившихся овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия (лапароскопия).

Существуют и негормональные методы лечения СПКЯ. Это физиотерапевтические методы, применение негормональных препаратов (верошпирона, циметидина и т.д.).

При неэффективности консервативного лечения СПКЯ следует своевременно решать вопрос об оперативном лечении, показаниями к которому являются: неэффективность комплексного интенсивного лечения в течение 6 мес.; возраст пациенток старше 29 лет; наличие гиперпластических изменений эндометрия; бесплодие; нарушения менструальной функции; гирсутизм.

Механизм действия оперативного лечения изучен недостаточно. Предполагают, что уменьшение объёма яичниковой ткани приводит к снижению образования андрогенов и нормализации гормонального фона в целом.

В послеоперационном периоде обязательно назначается реабилитационная терапия с применением гормональных препаратов.

Синдром истощения яичников

Синдром истощенных яичников («преждевременный климакс») возникает у женщин в молодом возрасте – до 35 — 38 лет, у которых в прошлом были нормальная менструальная и репродуктивная функции.

Главная отличительная особенность данного синдрома – проявление климактерических расстройств в молодом возрасте («приливы» жара в голове и верхней части туловища, потливость), вторичная аменорея исчезновение менструаций и как следствие – бесплодие.

Ведущими причинами возникновения данного синдрома считают хромосомные аномалии – маленькие врожденные яичники с бедным фолликулярным запасом, первичное поражение центральной нервной системы, аутоиммунные расстройства. К повреждению яичников иногда ведет патологическое течение ранее существующей беременности, инфицирование вирусом гриппа, краснухи, голодание, авитаминоз, тяжелые стрессовые ситуации.

Внешний облик при данном синдроме не изменен – телосложение правильное, вторичные половые признаки развиты. Однако при исследовании гормонального статуса отмечается резкое уменьшение эстрогенов и повышение гормонов гипофиза, характерное для климактерического синдрома.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза выявляются уменьшенные в размерах яичники, фолликулы не визуализируются; размеры матки уменьшены, толщина слизистой полости матки истончена.

При лечебно-диагностической лапароскопии и биопсии яичников отмечается отсутствие в них фолликулов.

Отличительной особенностью заболевания является быстрое улучшение общего состояния на фоне заместительной гормонотерапии. Больные относятся к группе высокого риска по развитию остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний вследствие снижения защитных гормонов репродуктивной сферы – эстрогенов. Прогноз в отношении самостоятельного восстановления менструальной и репродуктивной функции неблагоприятный. Реализация репродуктивной функции возможна только методом экстракорпорального оплодотворения с использованием донорской яйцеклетки.

Гиперандрогении

Под синдромом гиперандрогении подразумевается появление у женщин под действие повышенного уровня мужских половых гормонов в организме женщины различного происхождения признаков, характерных для мужчин: рост волос на лице и теле по мужскому типу, появление на коже угревой сыпи, выпадение волос на голове, снижение тембра голоса, изменение телосложения с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер. Но основная причина, с которой женщины обращаются к гинекологу – нарушение менструальной функции и бесплодие.

Синдром гиперандрогении объединяет целый ряд различных по механизму заболеваний и состояний, которые сопровождаются общими проявлениями.

Выделяют:

  • истинную гиперандрогению с повышением выработки андрогенов яичниками или надпочечниками и повышение их в крови (синдром поликистозных яичников, опухоли яичников или надпочечников, продуцирующих андрогены и т.д.);
  • транспортную гиперандрогению, когда выработка андрогенов не изменена, однако в крови они не связаны с белками крови, что делает их повышенно активными;
  • рецепторную гиперандрогению – при нормальном уровне андрогенов отмечается повышенная чувствительность к ним в тканях-мишенях (наружные половые органы, волосяные фолликулы, сальные железы и т.д.);
  • медикаментозную гиперандрогению – вследствие приема препаратов, обладающих андрогенными свойствами (анаболики, допинговые препараты, андрогены и т.п.);
  • гиперандрогению при системных заболеваниях таких, как болезнь Иценго-Кушинга, гиперпролактинемия, акромегалии, нервная анорексия, шизофрения, ожирение и сахарный диабет 2 типа и т.д..

Лечение различных видов гиперандрогении отражает все многообразие форм и включает разнообразные средства и методы терапии.

При истинной гиперандрогении при выявлении синдрома поликистозных яичников, сопровождающегося метаболическим синдромом лечение заключается в следующем.

При наличии ожирения – первый этап терапии состоит в нормализации повышенной массы тела, что на фоне соответствующей диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений — при отсутствии эффекта от диеты и физических нагрузок. Средством, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин. Он улучшает утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела лечение начинают с лечения бесплодия, т. е. стимуляции овуляции. Она проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов. При отсутствии беременности на фоне восстановившихся овуляторных циклов требуется исключение трубных факторов бесплодия (лапароскопия).

При неэффективности консервативного лечения СПКЯ следует своевременно решать вопрос об оперативном лечении, показаниями к которому являются: неэффективность комплексного интенсивного лечения в течение 6 мес.; возраст пациенток старше 29 лет; наличие гиперпластических изменений эндометрия; бесплодие; нарушения менструальной функции; гирсутизм. В послеоперационном периоде обязательно назначается реабилитационная терапия с применением гормональных препаратов.

Лечение андрогенпродуцирующих опухолей яичников и надпочечников – только оперативное. После операции наступает быстрое и стойкое снижение андрогенов идо нормальных величин, восстанавливается менструальная функция, исчезает избыточный рост волос, смягчается голос.

Патология щитовидной железы (гипотиреоз)

Доказано, что репродуктивная функция тесно связана с работой щитовидной железы. Одно из наиболее частых заболеваний щитовидной железы, с которыми сталкивается гинеколог – гипотиреоз, сопровождающийся снижением функции щитовидной железы. За последние годы частота гипотиреоза растет. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловленно тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.

Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме и при гипотиреозе замедляются все обменные процессы.

99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз ), в 1% — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Заболевания щитовидной железы на фоне которых может выявляться гипотиреоз: эндемический зоб, тиреоидиты (воспаление щитовидной железы), узловой зоб , многоузловой зоб. Так же к гипотиреозу может привести: удаление щитовидной железы, облучение щитовидной железы, лечение тиреостатиками.

Нарушения половой функции у женщин при гипотиреозе: характерны обильные менструации, переходящие в кровотечения, часто на фоне хронической ановуляции отсутствие созревания полноценной яйцеклетки). У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. При беременности на фоне гипотиреоза часто развиваются такие серьезные осложнения, как самопроизвольный выкидыш, гестоз, анемия, преждевременные роды, часто обнаруживается аномалия развития плода.

При лабораторной диагностике наиболее информативным является определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Повышенный уровень тиреотропного гормона указывает на пониженную активность щитовидной железы, так как гипофиз стимулирует щитовидную железу для обеспечения нормального уровня гормонов. Далее по информативности следует исследование уровней тироксина ( Т4 ) и трийодтиронина ( Т3 ). При гипотиреозе их уровни низкие.

Для уточнения патологии приведшей к развитию гипотиреоза выполняются УЗИ щитовидной железы, определение уровней антител к щитовидной железе.

Лечение проводится совместно с эндокринологами. При лечении гипотиреоза назначается заместительная терапия гормонами щитовидной железы. При правильно подобранной дозе препарата уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормальных значений, восстанавливается регулярность менструального цикла и создаются условия для созревания полноценной яйцеклетки.

При наступлении беременности ее сохранение допускается только при компенсации гипотиреоза еще до беременности и абсолютно противопоказана при врожденном или приобретенном декомпенсированном гипотиреозе.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональными маточными кровотечениями в детородном возрасте, как и в пубертатном, называются ациклические маточные кровотечения после периода задержки менструации от 1,5 до 6 мес. В репродуктивном периоде дисфункциональные маточные кровотечения встречаются реже, чем в пубертатном, поскольку репродуктивная система завершила развитие и циклическая функция всех ее отделов сформировалась и закрепилась.

Под термином «дисфункциональные маточные кровотечения» понимают такие кровотечения, которые обусловлены нарушением ритмической продукции яичниками половых гормонов и которые не связаны ни с органическими заболеваниями половых органов, ни с общими системными болезнями организма женщины.

Значение дисфункциональных маточных кровотечений в гинекологии прежде всего определяется очень высокой частотой этой формы патологии менструальной функции — около 10-18% всех гинекологических заболеваний. Около половины всех дисфункциональных маточных кровотечений приходится на климактерический период жизни женщины. В период полового созревания 5 — 15% девушек страдают этим заболеванием.

Относительно частое возникновение дисфункции яичников и кровотечения в период становления менструальной функции и в период климактерия можно объяснить большой уязвимостью системы гипоталамус — гипофиз — яичники — матка в указанные возрастные этапы жизни женщины. В период полового созревания (12-16 лет) происходит становление функции этой нейроэндокринной системы. Центры головного мозга функционируют еще неполноценно и особенно подвержены различным неблагоприятным воздействиям (стрессовые ситуации, переутомление, инфекции и пр.). Поэтому у таких девочек нередко происходит «срыв регуляции», что проявляется тяжелыми и длительными дисфункциональными маточными кровотечениями.

В климактерическом периоде происходит физиологическое старение центров регуляции, которые постепенно теряют свою чувствительность к действию половых гормонов яичников. В результате нарушается цикличность выделения половых гормонов. Все это также приводит к возникновению дисфункциональных кровотечений.

Дисфункциональные маточные кровотечения нередко встречаются и в детородном возрасте, когда взаимоотношения в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — матка отличаются стабильностью. В этот период ведущее значение в патогенезе дисфункциональных маточных кровотечений принадлежит воспалительным процессам половых органов, особенно сальпингоофориту. Под влиянием длительного существования воспалительного очага в малом тазу изменяется чувствительность рецепторов яичников к действию гонадотропных гормонов, а также чувствительность матки (эндометрия) к эстрогенам и прогестерону. Все эти сложные изменения в конечном итоге приводят к нарушениям функции яичников и к длительным, нередко профузным кровотечениям.

Причинами дисфункциональных маточных кровотечений могут быть возрастные особенности организма, нервно-психические факторы, различные профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, расстройства функций периферических эндокринных желез (щитовидная железа, надпочечники), заболевания печени (в этом органе происходит обмен половых гормонов), острые и хронические воспалительные заболевания (тонзиллит, вирусный грипп и другие общие инфекции, воспалительные заболевания гениталий) и пр. Все эти факторы, несмотря на их большие различия в характере и механизме действия, могут оказывать отрицательное влияние на различные звенья сложной нейроэндокринной системы гипоталамус — гипофиз — яичники — матка, приводя к нарушениям функции яичников и кровотечению. Поэтому профилактика данной патологии менструальной функции в первую очередь должна быть направлена на предупреждение и эффективное своевременное лечение именно этих форм общих и местных заболеваний, особенно в период становления менструальной функции. Дело в том, что, нередко начавшись в подростковом возрасте, дисфункциональные маточные кровотечения при недостаточно хорошем лечении переходят в кровотечения детородного возраста и даже климактерического периода. Такие больные практически всю жизнь с небольшими перерывами получают различные гормональные препараты, неоднократно подвергаются диагностическим выскабливаниям матки. И именно у этого контингента больных чаще всего возникают предраковые заболевания эндометрия и рак.

Лечение дисфункциональных маточных кровотечений всегда необходимо начинать с общих мероприятий. Исключение могут составлять только случаи сильных кровотечений, когда промедление с диагностическим выскабливанием матки или назначением гормонального гемостаза опасно для здоровья женщины. Общее лечение должно быть направлено на устранение у больной отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Все это способствует нормализации отношений в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — матка. Проведение этих мероприятий позволяет нормализовать менструальную функцию без применения гормональных средств у 50% больных в начальной стадии заболевания. Назначают витамины, препараты железа, физиотерапию.

Широкое распространение при лечении дисфункциональных маточных, кровотечений получила гормональная терапия. Она преследует две основные цели: остановку кровотечения (гормональный гемостаз) и регуляцию функции яичников с восстановлением овуляторных циклов или же прекращение менструальной функции (в климактерическом возрасте).

Для осуществления гормонального гемостаза широко используют большие дозы эстрогенов, прогестерон и синтетические прогестины. После остановки кровотечения необходимо продолжать введение гормонов, так как на спад их концентрации в крови организм реагирует рецидивом кровотечения.

Характер лечения в зависимости от формы нарушений менструальной функции (персистенция, атрезия фолликулов) определяет врач. Больные, страдающие упорными дисфункциональными маточными кровотечениями, подлежат диспансерному наблюдению гинеколога-эндокринолога.

Аменорея – отсутствие менструаций

Под термином аненореи понимают отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более.

Выделяют физиологическую аменорею (не связанную с каким-либо заболеванием, а характерную для определенных периодов жизни женщины – период детства, беременность, кормление грудью, менопауза) и патологическую, которая является проявлением гинекологических и общих заболеваний организма (делят на первичную – если у девушки 16-ти лет и старше ни разу не было менструации – и вторичную, если в жизни хотя бы раз была менструация).

Аменорею подразделяют также на ложную (когда циклические процессы сохранены, но есть препятствия для оттока менструальных выделений – при пороках развития гениталий) и истинную, что встречается наиболее часто.

В зависимости от уровня поражения звеньев регуляции менструального цикла выделяют:

  • аменорею центрального происхождения (гипоталамическая и гипофизарная);
  • яичниковую аменорею;
  • маточную аменорею;
  • аменорею, обусловленную нарушением деятельности коры надпочечников или щитовидной железы.

Природа аменореи разнообразна, поэтому при диагностическом поиске важно определиться, функциональная аменорея или вследствие каких-либо органических поражений, самостоятельное это заболевание или одно из проявлений какого-либо синдрома, определить уровень поражения.

Обычно пациентки с аменореей обследуются у гинекологов совместно с эндокринологами, окулистами, терапевтами, невропатологами, врачами функциональной диагностики. При первичной аменореи обследование начинается с консультации генетика. Если аменорея вторичная, сразу начинают проводить диагностический поиск.

При осмотре обращают внимание на внешний облик, тип телосложения, характер отложения подкожножирового слоя, наличия избыточного оволосения, наличие полос и растяжек на теле, степень развития вторичных признаков, оценка состояния щитовидной железы и молочных желез.

При гинекологическом осмотре оценивают степень развития вторичных половых признаков, размеры матки, яичников.

Огромный вклад в диагностике аменореи вносит ультразвуковая диагностика органов малого таза, щитовидной железы, почек, молочных желез. Нередко приходится прибегать к рентгеновскому исследованию черепа и турецкого седла с целью исключения опухолевидных образований головного мозга.

Основное значение в диагностике уровня поражения при аменорее отводится гормональному исследованию: исследуется как гормональный фон в периферической крови, так и проводятся гормональные тесты. Исследуются уровни гормонов не только относящихся к репродуктивной системе, но гормоны щитовидной железы, надпочечников и т.д.

По показаниям – проводится лечебно-диагностическая лапароскопия, позволяющая оценить развитие гениталий, выявить сопутствующую патологию, взять биопсию для последующего гистологического исследования.

Лечение аменореи зависит также от уровня поражения регуляции гормонального статуса.

Если доказано, что аменорея центрального происхождения и носит функциональный характер, то есть имеет место дисбаланс регуляции, то на первом этапе назначают седативные препараты, диету, циклическую витаминотерапию, физиолечение, иглорефлексотерапию. Если в течение 3 месяцев менструации не восстанавливаются предлагается гормональное лечение в циклическом режиме. При аменорее, обусловленной избыточной выработкой пролактина в гипофизе при назначении препаратов, подавляющих его избыточное выделение возможно восстановление менструальной функции с созреванием полноценной яйцеклетки. Если беременность не наступает проводят схемы стимуляции овуляции.

При опухолевом происхождении центральной аменорею показано оперативное лечение.

Яичниковые формы аменореи требуют заместительной гормональной терапии. Прогноз восстановления репродуктивной функции самостоятельно неблагоприятный. Реализация репродуктивной функции возможна лишь с использованием вспомогательных репродуктивных технологий (ЭКО) с использованием донорской яйцеклетки.

Маточная форма аменореи крайне сложно поддается лечению, репродуктивная функция возможна при реализации вспомогательных репродуктивных технологий с использованием суррогатного материнства.

При выявлении и лечении аменореи, обусловленной дисфункцией щитовидной железы или коры надпочечников при определенном гормональном лечении обычно быстро достигается восстановление менструальной функции и возможность реализации репродукции.

Не теряйте времени! Свяжитесь с нами прямо сейчас:

  1. По телефону: +7 (831) 270-00-00;
  2. По e-mail: info@academy-vip.com;
  3. С помощью формы заказа звонка;
  4. Запишитесь на прием.
31 07
Биоревитализация со скидкой 15%

Хотите подтянуть кожу, улучшить ее рельеф или изменить овал лица? С 1 по 31 августа запишитесь на биоревитализацию в клинику …

читать подробнее...
Все акции
22 09
Интервью с врачом эндоскопической диагностики— Алмазовым В.А.

Что такое фиброгастроскопия? Всего 3 буквами можно напугать пациента гастроэнтерологического направления. ФГС или фиброгастроскопия—это исследование, которое в народе называют «глотать …

читать подробнее...
Все новости
Здесь можно оставить свою почту, чтобы получать рекомендации по питанию и последние новости медицины
Ответьте на вопрос, чтобы подтвердить, что Вы не робот (прописью)